En el nuevo estudio publicado en la revista CELL, investigadores estadounidenses señalaron que algunos pacientes con COVID prolongado tienen más bajos los niveles de serotonina que quienes no padecen las secuelas del coronavirus. Y esto explicaría por qué padecerían problemas de memoria y algunos síntomas neurológicos y cognitivos que puedan desarrollar.
Concretamente, el nuevo estudio muestra que fragmentos de virus que sobreviven en el intestino causan inflamación crónica, lo que reduce la producción de serotonina, una molécula fundamental para la comunicación entre las células nerviosas del intestino y el cerebro.
Los autores sugirieron que la falta de la serotonina altera la comunicación entre el intestino y el cerebro, lo que puede causar síntomas neurológicos a largo plazo como “confusión mental” y deterioro de la memoria.
“Esto puede explicaría por cuánto tiempo el COVID podría estar vinculado a través de una vía que se origina en el intestino y conduce a la reducción de la serotonina”, afirmó Christoph Thaiss, microbiólogo de la Universidad de Pensilvania, quien dirigió el estudio.
“Las secuelas posagudas del COVID-19 plantean un importante desafío para la salud mundial. Se desconoce la fisiopatología y hasta la fecha no se han encontrado tratamientos eficaces. Se han formulado varias hipótesis para explicar la etiología del COVID prolongado, incluida la persistencia viral, la inflamación crónica, la hipercoagulabilidad y la disfunción autonómica. Aquí, proponemos un mecanismo que vincula las cuatro hipótesis en una sola vía y proporciona conocimientos prácticos para intervenciones terapéuticas. Encontramos que las mismas están asociadas con la reducción de la serotonina”, explicó el experto en el estudio científico.
Y agregó : “La infección viral y la inflamación provocada por el interferón tipo I reducen la serotonina a través de tres mecanismos: disminución de la absorción intestinal del triptófano, precursor de la serotonina; hiperactivación plaquetaria y trombocitopenia, que afecta el almacenamiento de serotonina; y un mayor recambio de serotonina. La reducción de la serotonina periférica, a su vez, impide la actividad del nervio vago y, por tanto, perjudica las respuestas y la memoria del hipocampo. Estos hallazgos proporcionan una posible explicación de los síntomas neurocognitivos asociados con la persistencia viral en la COVID prolongada, que pueden extenderse a otros síndromes posvirales”.
La microbiota suele ser afectada por el ingreso del virus en muchos pacientes que atravesaron la infección viral (Getty Images)En diálogo con Infobae, Alejandro Videla, jefe de neumonología del Hospital Austral y ex presidente de la Asociación Argentina de Medicina Respiratoria, comentó: “Si bien el hallazgo forma parte de una investigación que pasó por la revisión de pares, me parece que se necesitan más trabajos que corroboren los resultados. Estamos hablando de transmisión neurológica en el aparato gastrointestinal. Los autores observaron alteraciones a nivel del nervio vago. Pero se sabe que los medicamentos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina actúan en el sistema nervioso central”.
Aún no hay evidencia de que esos medicamentos sirvan para COVID prolongado. Aunque se sospecha que la fluvoxamina podría tener algún beneficio, habrá que demostrarlo”, sostuvo el doctor Videla. “Sería interesante ver cómo se articulan los resultados del estudio con la evidencia que ya existe sobre el efecto de las vacunas sobre el Covid prolongado”, agregó.
Los científicos Levy y Thaiss dijeron que van iniciar un ensayo clínico para probar el antidepresivo fluoxetina, uno de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina que suele comercializarse como Prozac, y posiblemente también el triptófano.
Author: Redacción
Medio digital de comunicación de República Dominicana
